Удаление жидкости из полости суставов - одна из частых лечебно-диагностических процедур в артрологии. Наличие выпота в одном из суставов - показание к его пункции, эвакуации жидкости, лабораторной оценки её состава и качеств.
Ниже представлена таблица свойств синовиальной жидкости в норме, при артрозе и ревматоидном артрите.
Критерии Норма Остеоартроз Ревматоидный артрит Прозрачность прозрачная прозрачная, полупрозрачная умеренно или интенсивно мутная
Цвет Бесцветная Желтая Желтая, хлопьевидная
Вязкость высокая средняя низкая
Цитоз Менее 200 в куб. мм 1000-2000 в куб. мм 5000-50000 в куб. мм
Нейтрофилы менее 25%
(лимфоциты до 80%) полиморфно-ядерные нейтрофилы более 50-80%
Белок 13-17 г/л
(20% содержания плазмы крови) Общ. белок 40-60
Глюкоза до 0,1 ммоль/л 0,5-3,5 ммоль/л
Дополнительные находки Ревматоидный фактор, рагоциты
Нахождение в жидкости ревматоидного фактора и рагоцитов подтверждает диагноз ревматоидного артрита.
Обнаружение в жидкости моноуратов натрия указывает на подагру, дигидрата пирофосфата кальция на хондрокальциноз. Наличие минеральных солей кальция (в том числе гидроксиапатитов) может явиться причиной кальцифицирующих периартритов, тендинитов.
При гнойном артрите количество клеток, в основном нейтрофилов, более 50.000 в куб. мм. Микроскопия с окраской по Грамму и посев жидкости помогает верифицировать флору инфекционного артрита.
Таким образом, удаление жидкости из воспаленного сустава:
- способствует установке диагноза;
- механически успокаивает сустав, разгружая барорецепторы;
- способствует снижению воспалительных и, как следствие, деструктивных процессов в суставе.
Воспалительная синовиальная жидкость активизирует цитокины - медиаторы воспаления, содержит активные клетки-макрофаги, продукты распада клеток - литические ферменты, которые разрушают суставные структуры.
На рисунке 1 представлено влияние цитокинов синовиальной жидкости на провоспалительные и противовоспалительные процессы в суставе.
- Провоспалительные и противовоспалительные цитокины разделены прерывистой линией
- Цитокины, находящиеся по середине прерывистой линии, могут принимать участие как в воспалительных так и в противовоспалительных процессах
На рисунке 2 представлена роль TNF-альфа (фактора некроза опухоли) и IL-1бета (интерлейкина-1 ) как провоспалительных цитокинов
- TNF-альфа и IL-1бета изображены в полости сустава, хотя их концентрация в тканях значительно выше.
- TNF-альфа и IL-1бета синергично воздействуют на определенные тканевые структуры, усиливая продукцию коллагеназы хондроцитами хряща и стимулируя остеокласты костной ткани.
- TNF-альфа и IL-1бета усиливают экспрессию адгезивных молекул на эндотелии венул, способствуя миграции воспалительных клеток и лимфоцитов из сосудистого русла.
- Синовиальные фибробласты, стимулируемые TNF-альфа и IL-1бета, продуцируют IL-8, PGE2 и IL-6, каждый из которых усиливает острое и хроническое воспаление.
При остеоартрозе синовит не выражен и характеризуется невысокой частотой (до 40%). Тем не менее синовит при остеоартрозе:
- вызывает обострение клинической картины артроза (усиление припухлости сустава, гипертермию кожных надсуставных покровов, развитие тугоподвижности в суставе, формирование болевого синдрома в хронический в противовес механическим, стартовым и другим артралгиям);
- усиливает деструкцию сустава.
Важная роль синовита при артрозе привела к тому, что в англоязычной литературе остеоартроз определяется как остеартрит (Osteoarthritis).
На рисунке 3 указано место синовита в патогенезе остеоартроза.
И все-таки удаление жидкости из полости сустава не только самоцель. Артроцентез гарантирует точное попадание иглы в сустав - эпицентр воспаления и, следовательно, последующее введение туда противовоспалительных глюкокортикостероидных препаратов окажется точно целенаправленным, максимально снизит воспалительные процессы и адекватно поможет больному.
Очень трудно проводить долгую в ожидании положительного эффекта, сомнительную в успехе базисную болезнь-модифицирующую терапию (disease modifying therapy), больному, который испытал радость сиюминутного облегчения "на конце иглы".
д.м.н. Н. А. Хитров 2005 г.
